Internet www.klokast.se

HEPATIT B

Till: Behandling av spädbarnshepatit

Bakgrund

Ett par WEB-besökare har ställt inträngande frågor om hepatit B - sk inokulationshepatit. Hur ser riskbilden ut för barn till hepatit-B-smittade mödrar, t ex? Vilken är risken för att utveckla de fruktade långsiktiga komplikationerna, bl a levercancer? Hur stor är risken för smitta av anhöriga, etc? Den information man fått från sjukvården är skrämmande och imperativ, samtidigt som man anar att den inte är hela sanningen.
Detta har motiverat SIEM att göra en survey och analys av befintliga rön, med syfte att just får ett grepp över "riskerna" - och då ser det ut så här.

Allt är inte guld som glimmar

Man måste skilja på a) det akuta och b) det sk kroniska förloppet av hepatit B-infektioner. Dessutom måste man skilja mellan

a) sjukdomens naturliga förekomst i olika miljöer, och bland olika sociala och etniska grupper, där olika predisponerande och belastande omständigheter kan styra sjukdomsförloppet, och

b) den artificiella virussmitta som kan åstadkommas laboratoriemässigt hos personer med annan miljö och andra förutsättningar i övrigt.

Det har aldrig visats att vare sig virussmitta eller sjukdomsutveckling mellan dessa olika grupper är jämförbara, och att vad som gäller för den ena med säkerhet gäller för den andra. Skolmedicinska studier skär i regel alla "HBV-smittade" över en kam, med ofta självmotsägande resultat.
 
Naturligt förekommer HBV i stora grupper . Det beräknas fn att 350 milj människor är smittbärare, främst i tredje världen, i västvärlden främst vissa drog- och homosexuella grupper. HBV förekommer här ofta i samband med andra infektioner, inte minst HIV, herpes, dåliga näringsförhållanden etc. Detta har viss betydelse när det gäller att bedöma de risker som är förenade med ett isolerat positivt HBV-fynd hos en i övrigt frisk person:

Naturligt smittade - i tredje världen, neonatalt smittade och västliga subgrupper m droger etc - anses ofta få kroniska komplikationer, dvs degeneration av levervävnader, cirrhos, cancer. Risken för kroniska komplikationer uppskattas till grovt 5-10% bland de naturligt smittade som haft akuta symtom. (Långt ifrån alla utvecklar emellertid akuta symtom, studier visar också att immunitet kan uppstå utan akut sjukdom)

Artificiellt smittade HBV drabbas ofta (kanske 10% ) akut (illamående, trötthet, leverförstoring mm) , men får mycket sällan kroniska komplikationer, bäst bevisat med det misslyckade gulafebern-vaccinet 1942 .:

"Because of the concern about yellow fever infection among troops in WWII who were to enter yellow fever belts, vaccine was administered to thousands of troops. At that time, the vaccine was being stabilized by human plasma, some of which derived, unknowingly, from HBV-infected donors. About 50,000 servicemen developed "jaundice" over a period of four months. In a follow-up study conducted 42 years later, it was determined that the outbreak was caused by hepatitis B, and that for every jaundiced individual, seven developed anicteric hepatitis (thus leading to HBV infection in an estimated 33,000). Examination of individuals over 40 years later who had had both icteric and anicteric hepatitis revealed a carrier rate of less than 1%. Furthermore, followup to determine the rate of development of HCC showed an extremely low rate, consistent with the low carrier rate. These data have suggested that almost all young people (men only in this study) who are immunocompetent are likely to recover without becoming carriers".
( Epidemiology & Natural History of Hepatitis B Leonard B. Seeff, MD Chief of Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition Medical Service Georgetown University School of Medicine Veterans Affairs Medical Centre Washington, DC)

Även om sjukhuspersonal infekteras med smitthaltigt blod är risken för akuta symtom endast 1-4%. . Risken för kroniska komplikationer bland dessa kan knappast anses vara större än för den första gruppen (dvs 5-10% av dem som haft akuta symtom).

De kroniska symtomen kan emellertid i andra fall utvecklas snabbt, vid sk autoimmun hepatit, då virus ej funnits vara inblandade. Det tyder på att virusinfektionen i sig långt ifrån alltid har huvudrollen i hepatitförloppen.

Det akuta förloppet synes vara i stort sett opåverkbart, den skolmedicinska behandlingen inriktar sig på att motverka kroniska komplikationer. Virus självt är mycket svårt att spåra i blodet. Viruset självt tycks inte heller orsaka degenerationen, de kroniska komplikationerna orsakas av en inflammation i levern, vilken antas vara av immunologiskt ursprung. Folk kan vara friska trots att de har virus, "friska smittbärare". Den kroniska inflammationen kan uppstå utan virusinblandning - ex autoimmun hepatit. Om den immunologiska reaktionen - inflammationen - blir kronisk utvecklas de kroniska, fruktade komplikationerna.

Den immunologiska reaktionen mot virus studeras i blodet genom förekomsten av antigener och antikroppsbildning. I det naturliga förloppet efter smitta förekommer först antigener från virus, därefter inträder de akuta symtomen. varvid antikroppar börjar bildas. Antikroppar förekommer sedan i blodet parallellt med antigener under lång tid, kanske livstid, och antas därvid ge skydd mot nya virusinfektioner. Förekomsten av en viss antigen - HBeAg - i blodet, samt förekomsten av virusDNA vid biopsi i levern - HBV-DNA - signalerar därvid att hela virus finns kvar, och att patienten därför fortfarande anses smittsam. Förekomsten av dessa ämnen har också visat sig ha ett visst prognostiskt värde när det gäller risken för kroniska komplikationer.

De skolmedicinska diagnos- och behandlingsmetoderna är därför närmast uteslutande inriktade på att studera förekomsten av antigener och antikroppar i blodet, ( samt leverfunktionsprover), och att försöka påverka förekomsten av dessa med t ex interferon. Framgången är därvid begränsad, endast vissa patienter är mottagliga för behandlingen, levertransplantation är yttersta utvägen. Nya medel under provning är lamivudine och famciclovir.
På senare tid har PCR använts för att   söka fastställa virusförekomst även i blodet.

Den skolmedicinska förklarings- och behandlingsmodellen har   inte visat sig särskilt framgångsrik. Dess främsta ansträngningar inriktas därför nu på att "skydda mot smitta och infektion", genom vaccinering och hygien, fr a att förebygga blodsmitta. Motivet är därvid främst att undvika de kroniska förlopp som ibland följer efter den akuta infektionen.

Är denna strategi vetenskapligt invändningsfri?

Strategin förefaller delvis märklig med tanke på t ex
a) att virus i sig självt inte orsakar de kroniska förloppen, utan dessa visats vara orsakade av den hos vissa individer korrupta immunprocessen. Artificiellt smittade tillfrisknar ju nästan alltid helt.
b) att vaccinering syftar till att öka förekomsten i blodet av just de antigener och antikroppar i blodet, som i andra sammanhang anses signalera själva sjukdomen!
c) Det anses omöjligt att fastställa virusförekomst i blodet, eftersom virus-DNA regel endast förekommer i levern. (Det är därför man diagnostiskt löpande följer antigener och antikroppar i blodet i st f virus, och tar leverbiopsi för att klarlägga virusförekomst.). Men i smittosammanhang antas virus alltid förekomma i smittat blod, trots att detta endast undantagsvis låter sig påvisas empiriskt. ( Se dock kommentaren om PCR  nedan)

När det gäller vaccinering av nyfödda som strategi finns andra märkliga omständigheter:

Smittan sker bevisligen endast undantagsvis (2-5%) under fostertiden via placenta, utan antas vanligen ske vid förlossningen, sannolikt genom blodkontamination, och därefter - t ex via bröstmjölk (trots att virus alltså i regel inte kan påvisas i dessa kroppsvätskor!)

MEN: Endast en mindre andel av nyfödda barn till smittbärare får akuta hepatit-symtom. Sådana symtom (gulsot, autoimmun hepatit etc) förekommer även hos barn till friska mödrar. Inga studier har påträffats där dessa faktorer åtskiljts, kanske därför att de akuta symtomen är "mindre intressanta" än att undvika de kroniska skadorna.

Det akuta förloppet undviks inte heller helt genom vaccineringen. Nyfödda s k riskbarn behandlas därför också med immunglobulin, dvs renframställda antikroppar från smittat blod. Dessa antikroppars uppgift måste antas vara att starta det immunologiska angreppet på virus och virusinfekterade celler.. MEN: det är ju just den immunologiska reaktionen som ger de kroniska skadorna!

Riskfriheten i denna behandling kan starkt ifrågasättas: både när det gäller immunglobulinet, när det gäller vaccinet, och när det gäller kombinationen av dem:
Immunglobulinet: (FASS: "Aunativ - Immunglobulin mot Hepatit B") "Plasman är insamlad via FDA-licensierade blodbanker i USA. Dessutom ingår svensk och finsk plasma. Varje plasmaenhet kontrolleras på frånvaro av hepatit B ytantigen och antikroppar mot hepatit C., HIV-1 ocxh -2.... har genomgått kemisk virusinaktivering ....Teoretiskt kan dock risken för virussmitta ej helt uteslutas"( Läsaren påminns om den ständiga upptäckten av nya virus (vars förekomst i plasma naturligtvis inte kan kontrolleras) och som bl a föranledde den tidigare refererade massinfektionen med HBV av 50 000 personer.) "Immunglobulinet kan försvaga effekten av vaccinering med levande virus upp till tre månader efter injektion". . Bland förekommande biverkningar: Anafylaktiska reaktioner har rapporterats, chock, blodtrycksfall, takykardi, andningssvårigheter anges av FASS som sällsynta, dvs mindre än 1/1000.

TILLÄGG 11 MAJ 1998:

       SVT TEXT 117 Mån 11 Maj 20:57:02
           INRIKES 11 MAJ               
                                        
   Ny sorts gulsot bekymrar forskarna   
                                        
                                        
  En ny sorts gulsot, TTV, har hittats  
  hos svenska blodgivare och dialys-    
  patienter. Viruset sprids både via    
  blod och avföring, vilket är mycket   
  ovanligt.                             
                                        
  Viruset hittades först i Japan. En    
  forskargrupp har därefter gjort en be-
  gränsad studie på svenskar. Den visade
  bl.a. att flera procent av blodgivarna
  bar på viruset.                       
                                        
  Professor NN  i Lund anser  
  det störande att man hela tiden finner
  nya virus i blod. Det är för tidigt   
  att koppla viruset till någon sjukdom.
  Vad man vet blir inte bärarna sjuka.  

SLUT PÅ TILLÄGGET

Hittar du inte vad du söker? Beställ SIEMs månadsmagasin (gratis), så får du också tillgång
till en sökmotor över SIEMs och SARAs siter!

Vaccinet: Engerix-B framställs av jästceller med hjälp av DNA-teknik. Det framgår inte varifrån jästcellerna hämtats, eller vilken virus och DNA-förekomst där som kan misstänkas och kontrolleras. "Vaccinet innehåller renat ytantigen från HB-virus". Vaccinet innehåller thiomersal (kvicksilver mm) vilket är känt för att framkalla hyperkänslighet. Andra vacciner har framställts på blodplasma från smittbärare, eller t ex cancertumörer! Biverkningar:Nyfödda spädbarn ges ungefär en halv vuxendos, trots att kroppsvikten kan skilja trettiofallt! FASS:"Adrealin bör finnas tillgängligt för omedelbar användning, i händelse av anafylaktisk reaktion" (gäller även vuxna!) För Engerix-B anges förutom akuta symtom av hepatit-karaktär: Parestesier , generell klåda, exantem, förhöjde leverfunktionsvärden, artalgi, myalgi, artrit, lymfadenopati, samt mera sällsynta (<1/1000): MS-liknande symtom, neuropati o ansiktsförlamning, optikusneurit, anafylaktisk reaktion inom de första timmarna efter vaccination, samt serumsjuka.

Om dessa två läkemedel sammantaget anger ett tjugotal allvarliga biverkningstyper som var för sig anses sällsynta, dvs kanske 1/1000, blir den statistiska risken för allvarlig biverkan efter den första behandlingen emellertid sammantaget ca 2 %.- i genomsnitt!!!

Emellertid anger FASS på annat ställe:" Man bör vara medveten om att informationen om biverkningsfrekvensen är ganska osäker. De uppmätta frekvenserna beror i hög grad på uppläggningen av de kliniska prövningarna ...särskilt bör man vara medveten om att vissa patienter, fr a äldre, kan ha en ökad tendens att utveckla biverkningar .... De farmakologiska biverkningarna är vanliga - och liksom de terapeutiska effekterna - dosberoende..." samt att "det sannolikt föreligger en väsentlig underrapportering, dvs att det inträffar ett betydande antal biverkningar som av olika skäl inte rapporteras".

(Anm: Den som lägger upp en klinisk prövning av ett nytt medel har sällan eller aldrig incitament till att främst klarlägga biverkningsfrekvensen, särskilt inte bland grupper som kan misstänkas ha särskilt stor risk för detta ... Som kunnat konstateras bl a i TV:s Kalla Fakta läggs den kliniska prövningen ofta upp på så sätt att unga, friska män kontrakteras för att undergå frivillig behandling, efter noggrann läkarundersökning. Först om medlet ger allvarliga biverkningar hos dessa "rapporteras" det. )

RISKKALKYL VID BEHANDLING AV NYFÖDD

Spädbarn med outvecklat immunförsvar o nervsystem, och ev riskfylld graviditet pga moderns hälsa, och som får trettio gånger vuxendosen kan knappast vara mindre benägna att utveckla biverkningar än genomsnittligt....Risken för ALLVARLIGA biverkningar med bestående följder bör därför ligga en bra bit över 2%, redan efter första behandlingen vid födseln. Eftersom behandlingen sedan upprepas tre gånger under första levnadsåret, kan den sammantagna risken för allvarliga biverkningar det första året - med stöd av FASS - beräknas till minst ca 8%., sannolikt betydligt större

Barn till smittbärande mödrar anges allmänt i litteraturen som särskilt benägna att utveckla kroniska symtom. Men på vilket empiriskt material kan detta påstående rimligen vila? Eftersom artificiellt smittade personer nästan alltid tillfrisknar kan riskbarnens kroniker-benägenhet - om påståendet är riktigt - inte bero främst på den eventuella HBV-smittan via blod och mjölk, utan det måste förekomma andra disponerande omständigheter. De verkliga långsiktiga effekterna av vaccinering kan knappast ha kunnat utvärderas empiriskt, eftersom vaccinerna kom först under åttiotalet. Det enda man rimligen kunnat följa är serumhalterna av antigener och antikroppar hos vaccinerade barn.

Den naturliga HBV-smittan förekommer alltså främst
- i miljöer där också andra kroppsfrämmande proteiner än HBvirus lätt sprids mellan blodbanorna hos olika individer - via insekter och skadedjur (myggor, fästingar, råttor), via injektionsprutor och oskyddat sexuellt umgänge där risken för sårskada med blodkontamination är större än normalt, etc.
- hos grupper med nedsatt näringsstatus och immunkapacitet till följd av detta eller till följd av andra kemiska förgiftningar och leverpåfrestningar.

Det är en självklarhet att om sådana faktorer belastar modern, kommer de också att belasta barnet under dess uppväxt, alldeles oavsett förekomst av HB-virus. Ett statistiskt fynd "att barn till HB-positiva mödrar löper ökad risk" är därför inte i sig märkligt. Men det har också tydligt visats att den skadliga immunologiska process i levern som leder till de akuta eller kroniska förloppen INTE är helt beroende av att HB-virus förekommer. Där HB-virus inte förekommer kallas de ofta i stället autoimmun hepatit. Den skadliga kroniska processen utgör sannolikt i stället en immunologisk process mot varierande kroppsfrämmande proteiner i lever och blod, inte en specifik reaktion på just HB-virus. (Bland sådana belastningar finns t ex aflatoxin (mögel i säd och jordnötter, vanligt i tredje världen) Om så är fallet bidrar den skolmedicinska behandlingen av nyfödda snarast till att öka risken för denna!

Inga studier har påträffats där obehandlade barn till smittbärande mödrar levande utanför riskmiljöerna har följts upp under längre tid, för att klarlägga just HB-virusets roll jämfört med övriga "belastningar". (De första vaccinerna för barn kom på 80-talet) Den kliniska bilden av akut hepatit är närmast identisk för autoimmun hepatit, HAV;HBV, HCV och HDV. Endast efter laboratorieanalys tillskriver man ett visst virus rollen som "orsak", vilket alltså i hög grad kan ifrågasättas.

I stället stödjer den kliniska bilden tolkningen av hepatiten som en allmän immunprocess gentemot kroppsfrämmande protein, av samma slag som vid encefalit. Det är möjligt att denna immunprocess i inledningsfasen - efter en första kontamination av kroppsfrämmande protein - ligger på en låg och asymtomatisk nivå, men kan aktiveras av vissa virus, tex HBV, varvid den efter det akuta förloppet i normalfallet ger en på sikt till fullo återställd leverfunktion. Vid en korrumperad immunprocess till följd av t ex näringsbrister, mineral- eller vitaminbrister, genetiska förhållanden eller kontinuerlig överbelastning av kroppsfrämmande proteiner av olika slag etc, kan emellertid immunprocessen bli kronisk - med eller utan virusinblandning.

En riskkalkyl byggd på tidigare uppskattade data för "artificiell smitta" ger:

RISKKALKYL FÖR BARN TILL SMITTBÄRANDE MODER UTANFÖR RISKMILJÖ

Risk för akut hepatit ( de flesta barn till smittade mödrar utvecklar inte akuta symtom): gissningsvis 20% - mycket högt räknat. En alternativ siffra för "artificiell smitta" är 1-4%!

5-10% av dem som drabbas akut antas undergå ett kroniska förlopp under det följande livet : 7,5%*20% = 1,5% risk för kronisk utveckling Därtill kommer att ovanstående risksiffror baseras på undersökningar där en stor del av populationen tillhört etniskt och genetiskt för HBV mycket mottagliga grupper, och sannolikt överskattar risken för ett europeiskt barn med lägre genetisk mottaglighet.

Siffran kan jämföras med den betydligt mer säkerställda risken för allvarliga biverkningar av behandlingen under det första året - minst 8%

Därtill kommer risken för felaktig eller ofullständig diagnos av modern: Om sådan föreligger kan behandlingen vara meningslös, oavsett om skydd mot HBV kan uppnås eller ej genom behandlingen, därför att t ex HBC el HBD, HIV etc föreligger, ( Eftersom immunglobulinbehandlingen sägs minska effekten av vaccineringen mot andra levande virus (mässling, påssjuka, etc) , måste man även beakta den ökade risken för dessa sjukdomar och komplikationer av dessa, om man vill ha en logiskt sammanhängande argumentation till förmån för vaccering över huvud taget.)

Om näringsstatus och övrig proteinblodsmitta kan hållas under kontroll, därför att barnet lever utanför riskmiljö, torde risken för kroniskt förlopp utan skolmedicinsk neonatalbehandling vara mycket liten.
--------
Kommentarer via e-mail till denna översikt mottas gärna för publicering .

Tillägg 2011

Hepatitvaccinets roll för spädbarnsdödlighet och insjuknande i SLE debatteras nu i USA.

Slutligen bör också tilläggas att så länge det råder en så uppenbar förvirring över risken att smittas och "prognosen" för enskilda personer som drabbas av smitta,  svävar också varje påstående om vaccinets eventuella skyddseffekt  helt i luften.

Skriv till SIEM

Tillägg oktober 2009

(CBS)  In a newly-published study, vaccinated monkeys demonstrated “significant delays in the acquisition of critical survival reflexes" compared to an unvaccinated control group, reports CBS News correspondent Sharyl Attkisson.

It was the first time researchers had time compared vaccinated animals with unvaccinated controls. Researchers vaccinated 13 newborn rhesus macaque monkeys with Hepatitis B vaccine containing a standardized amount of thimerosal - a vaccine preservative thought by some to cause developmental issues. The thimerosal dose matched that given to human babies until the early 2000s. Four monkeys received a saline placebo and three more had no shots at all.

The study found the unvaccinated animals developed normally, while the vaccinated monkeys demonstrated the survival reflex delays. According to one of the lead investigators, Dr. Laura Hewitson of the University of Pittsburgh, “Infants of lower birth weight and gestational age were at greater risk.”

The study, published last week in the scientific journal NeuroToxicology, was not designed to determine whether it was the thimerosal or another component of the vaccine that caused the observed delays.

“We undertook these experiments largely because we were unable to find any safety studies comparing vaccinated and unvaccinated animals,” said another study author, Dr. Andrew Wakefield of Thoughtful House, which provides resources for children with developmental disorders.
.

Appendix om spädbarnshepatit

Kan inte undanhålla SIEMs besökare följande lilla stycke, skrivet av en renommerad barnläkare, Robert S Mendelsson, MD, MAO (Ur boken "Föda eller förlösas " Dofa Bokproduktion, kan beställas här
" Det finns inte klara belägg för att inläggning på sjukhus är någon hjälp vid gulsot. Faktum är att det finns en mängd belägg för att en del av den smörja vi ordinerar till spädbarn med gulsot är mycket farlig. Som barnläkare tillämpar jag generellt den regeln att om ett barn har gulsot och råkar befinna sig på sjukhus för första eller andra dagen och mamman frågar "Vad ska jag göra? Obstretiker och pediatriker kommer att byta blod och göra allt möjligt annat! " så svarar jag henne "Ta barnet ut från sjukhuset innan någon annan upptäcker gulsoten, och gå hem!""

Anm: Det kan (efter surfarkommentar) förtjäna att påpekas att "vanlig" spädbarnshepatit, som denna kommentar handlar om, inte har att göra med HBV-infektion, utan med snabb nedbrytning av röda blodkroppar efter födseln.

Att studera (engelska):

http://www.seanet.com/~alexs/ascorbate/

http://www.whale.to/vaccines/journal.html

http://www.mercola.com/1999/jun/20/hepatitis_b_vaccine.htm

http://www.mercola.com/2002/jan/23/hepatitis_vaccine.htm

Åter till: